何梁何利基金

曾益新

        曾益新，1962年10月出生。1990获中山大学医学博士学位,1992至1997年留学日本东京大学和美国宾夕法尼亚大学，回国后被聘为中山大学教授,1997年10月担任肿瘤防治中心主任及肿瘤医院院长至今(兼任华南肿瘤学国家重点实验室主任)。担任世界卫生组织国际癌症研究机构肿瘤分子分型工作委员会主席、国际EB病毒及相关疾病协会理事长、中国抗癌协会副理事长等多项学术社团职务。担任《癌症》杂志主编、国际期刊Cell cycle杂志编委、Cancer biology & Therapy编委、Journal of Translational Medicine亚洲区负责编委。曾获评教育部“全国优秀骨干教师”、卫生部“有突出贡献中青年专家”、人事部等七部委“首批新世纪百千万人才工程国家级人选”，获省部级一等奖三项、国家自然科学奖二等奖一项。2005年当选为中国科学院院士。荣获2006年度“中国青年科学家奖”。
        曾益新院士主要从事肿瘤发病机理及基因治疗研究。其在学术期刊上发表论文145篇，其中在SCI收录的杂志发表85篇,包括Nature Genetics 两篇、Nature 一篇,这些论文被引用1158次。获得国家杰出青年基金及863、973等多项科研基金的支持。主编的卫生部研究生规划教材《肿瘤学》被评为2002年教育部全国高等学校优秀教材二等奖，受到肿瘤学界一致好评，被卫生部教材办公室作为研究生教材编写经验予以推广；主编由卫生部和中国抗癌协会共同出版的肿瘤科普丛书（共13本）。至今已合格地培养了29名博士、10名硕士、11名博士后。其主要的科学技术成就和贡献有以下几方面。
        1.鼻咽癌易感基因的研究
        通过大样本量的鼻咽癌家系的复合分离分析，明确了家族性鼻咽癌的遗传模式；通过高发家系的全基因组连锁分析，完成了华南地区鼻咽癌易感基因的4号染色体定位（4p15．1-4q12），易感基因定位区域发现LOC344967启动子区变异与高发家系患者连锁，进而发现该基因通过调节脂肪酸合成调控细胞的生长与死亡。这一系列研究首次明确了本地区高发鼻咽癌家族的遗传模式；提供了遗传因素参与鼻咽癌发病的实验证据；提出了遗传变异和EBV感染可能在NPC发生发展过程中起协同促进作用的观点和论据；建立了鼻咽癌多因素多步骤的发病模式。同时通过本研究保存了我国珍贵的家族性鼻咽癌资源。其受邀参编世界卫生组织（WHO）蓝皮书系列“头颈部肿瘤分类”，并就鼻咽癌的发病机理提出了遗传因素、EB病毒感染及环境因素如何相互作用的理论模型。这一推测建立在我国前辈学者提出的三因素致病假说的基础之上，推进了对鼻咽癌发病机理的认识。
        2.鼻咽癌获得性遗传变异研究
        通过大样本量的全基因组染色体变异分析，明确了鼻咽癌发生高频遗传变异的染色体及区带，研究了鼻咽癌临床病理改变与这些遗传变异的关系；构建了第一块鼻咽癌组织芯片，在此基础上检测了不同分期鼻咽癌组织的基因表达谱。发现了多个与鼻咽癌临床病理改变和预后因素相关的高频变异染色体区带和差异表达基因，这些研究结果为在分子水平建立NPC新的分子分期和分子分型系统打下了坚实的基础。
        3.EB病毒与鼻咽癌关系的研究
        完成首株鼻咽癌相关的EB病毒株的全基因组序列测定：在国际上首次完成一株鼻咽癌来源EB病毒(命名为广东1号，GDl株)全序列分析(GenBank Accession Number:AY961628)，这是国际上第二株EB病毒的全序列分析，也是来源于亚洲地区首例EB病毒全序列分析，经鉴定GD1是具有代表性的广东鼻咽癌来源的病毒株，研究发现广东鼻咽癌来源的EB病毒存在特异性变异，部分变异改变EB病毒基因编码蛋白的氨基酸序列，该序列的测定为进一步鉴定疾病相关的EB病毒亚株和变异奠定了良好的基础。
        4.液相芯片的研究
        曾益新院士利用液相芯片的高通量特点，已经在鼻咽癌病人与非病人群血清中对28种EB病毒抗原进行了筛选，经过统计分析后，确立了抗体检测指标的最优组合，并对试剂盒的反应条件进行优化，开发了具有自主知识产权的鼻咽癌早期诊断试剂盒，获得国家专利证书(专利号：ZL03222821.X)，其对鼻咽癌早期诊断的特异性达到75％～82％，敏感性达到73％～77％，符合率显著高于常规IgA／VCA和IgA／EA检测。
        5.肿瘤基因与环境相互作用
        以鼻咽癌为重点，进行一系列环境应答基因(包括外源性生物代谢酶基因、DNA修复基因、受体基因、细胞周期调控基因、凋亡相关基因等)的遗传多态性与环境因素暴露水平对肿瘤交互作用影响的研究，阐明不同个体的基因多态性对特定环境致癌因素的致癌作用的显著差异。深入揭示肿瘤的多基因一环境交互作用模式的分子机理，推动了我国环境基因组计划的进程。
        6.细胞内信号传导及抗癌药物研究
        肿瘤细胞的形成与生长失控有关。细胞内存在有正性和负性调控细胞生长的两类信号传导通路，蛋白酪氨酸磷酸激酶家族是细胞生长的正性调控分子，如JAK3、EGFR、erbB-2等；而p53、p21WAF1及BRCA1等抑癌基因则是细胞生长的负性调控分子。研究这些信号传导分子的调控机制对于阐明肿瘤细胞的形成机理具有重要意义。在阐明p21WAF1的调控机制和乳腺癌易感基因BRCA1的作用机理方面作出了国际首创性重要贡献；其利用蛋白酪氨酸激酶作为靶点，从筛选中草药单体化合物，已获得具有明确的抑制肿瘤细胞中高表达的受体型酪氨酸激酶活性的单体化合物三个，并经体外和动物试验证明可以抑制肿瘤细胞的生长，具有良好的开发应用前景，已申请获得国际专利一项。
        曾益新教授敬业爱国，勇于创新，具有良好的科学素质和严谨的科学态度，秉承“真实是科学的生命，创新是科学的灵魂”的宗旨，密切跟踪国际科研动态，注重学术队伍科研思维能力及创新能力的培养，在管理方面制订出有效的科研激励政策和高科技人才培养计划，积极促进与国内外的学术交流，在长期的实践中积累了丰富的经验，为我国肿瘤防治及教育事业做出了突出的贡献。

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