张旭，神经生物学家，1961年出生于江苏省南京市。1985年在第四军医大学获医学学士学位，毕业后留校在神经生物学教研室任助教，1987年5月赴瑞典斯德哥尔摩大学生物系进修超微结构学8个月，1990年赴瑞典卡罗琳斯卡医学院神经科学系攻读博士学位，用三年多的时间完成了通常需要5~6年时间完成的博士学位研究工作，以13篇论文（其中7篇发表）于1994年获博士学位。1994年7月回第四军医大学神经科学研究所工作，先后任讲师、副教授、研究员、博士生导师。1999年11月任中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所感觉系统研究组组长和研究员。1995年和1998年分别获国家杰出青年科学基金A和C类，1998年获第六届中国青年科技奖。1992年和1996年分别获军队科技进步奖一等奖。2004年获上海科技进步奖二等奖。2003年获国家自然科学基金创新研究群体科学基金（负责人）。现任上海市神经科学会副理事长、中国神经科学会神经内分泌委员会主任委员。为多种国际性杂志和基金的评审人，为中国神经科学会会刊Neuroscience Bulletin副主编和多种学术期刊的编委。
       张旭博士从事神经科学研究，特别是初级感觉神经元的分子和细胞生物学以及痛觉机理研究。在包括著名的Cell、Neuron、Proc. Natl. Acad. Sci. USA.，在内的国际学术期刊上发表研究论文70篇和综述15篇，被引用3037次。参编国际学术专著6章。应邀做国际学术会议大会及分组会报告22次。先后培养硕士和博士研究生12名。研究结果被收入The Biochemical Basis of Neuropharmacology第七版和Wall and Melzacks Textbook of Pain第四、五版。主要学术成就体现在四个方面。
       一、系统地研究了外周神经损伤后背根节和脊髓背角中基因表达改变规律
外周神经损伤可以造成慢性痛，从20世纪80年代末起，外周神经损伤后背根节初级感觉神经元中的基因表达改变与痛机理逐渐成为痛研究的一个重要研究方向。张旭等在研究神经递（调）质基因表达与分布改变时，首先发现神经损伤后背根节神经元中神经递（调）质受体的基因表达发生显著改变，1996年张旭等提出 “外周神经损伤使初级感觉神经细胞转变为具有高兴奋性的新细胞表现型是慢性痛的直接原因之一”的概念，获得军队科技进步奖一等奖。当时的关键性难题是如何全面和客观地发现外周神经损伤后背根节中表达发生显著改变的分子。90年代末张旭等建立了正常和外周神经损伤后大鼠背根节cDNA文库，提供了国际上第一个背根节Unigene库，建立了高灵敏度的背根节cDNA微阵列检测技术，率先完成了大鼠背根节和脊髓背角基因表达谱的研究工作。在背根节中获得173种神经损伤后表达高度改变的基因，发现了一些重要的受体和离子通道的改变，论文于2002年在Proc. Natl. Acad. Sci. USA发表后立即被著名专家Woolf教授推荐为F1000评估系统的推荐论文，已被他人引用45次。研究还发现外周神经损伤可以跨突触地造成脊髓背角神经元以及胶质细胞中81种受体、离子通道和信号转导分子的基因表达发生显著变化。该结果有助于解释一些临床症状，阐明了临床上治疗慢性痛药物的靶分子在背根节和脊髓背角中的表达规律，为临床药物治疗慢性痛和设计针对性更强的治疗策略和新镇痛药提供了新的理论基础。该结果在第十届国际痛研究学会大会和Novartis基金会讨论会（病理性痛——从分子到临床）上被讨论，在国际痛研究界产生了较大的影响。研究成果已编入Wall and Melzacks Textbook of Pain第五版，并在Current Opinion in Molecular Therapeutics发表综述。
       二、纠正了慢性痛研究中有关外周神经损伤造成大量Aβ纤维生长入脊髓I-II层是慢性痛的解剖学基础的错误概念在正常生理条件下，神经束路追踪剂霍乱毒素B亚单位（CTB）可以特异性地标记传导触压觉的背根节大神经元及其发出的Aβ纤维在脊髓背角III-IV层中的投射。外周神经损伤后大量的CTB标记的Aβ纤维出现在背角I和II层（痛觉整合区），被认为是Aβ纤维由III-IV层向I-II层生长，是神经损伤后触压觉也可致痛的解剖结构基础。这一成果被编入Wall and Melzacks Textbook of Pain第四版，成为慢性痛研究的一个重要概念。张旭等发现，外周神经损伤后，CTB变为也能标记传导伤害性刺激的背根节小神经元，从而使脊髓I和II层内的C纤维被标记，在那里的CTB标记纤维主要不是从深层长入的Aβ纤维，对以往的概念提出了质疑。该论文在神经解剖学最经典期刊J. Comp. Neurol.发表后已被他人引用50次。张旭等进而在神经损伤前预先注射CTB标记Aβ纤维，再损伤神经，明确了外周神经损伤后脊髓II层只有极少量的Aβ纤维生芽，没有大量的Aβ纤维生长入I-II层，论文被认为“是对以往的争论作出了结论”，被他人引用20次，从而纠正了在长达10余年时间里占主要地位的慢性痛研究的一个错误概念。结论编入Wall and Melzacks Textbook of Pain第五版。
       三、揭示了背根节初级感觉神经元中神经肽受体具有独特的亚细胞定位特性
神经肽受体为G蛋白偶联受体超家族成员，细胞生物学理论认为神经元中新合成的蛋白质在高尔基氏器分选入基本分泌途径或可调节分泌途径运输，后者负责神经递（调）质的转运和释放，而膜受体分选入基本分泌途径运输到细胞表面。张旭等系统地分析了背根节神经元中神经肽Y的Y1受体、Mu和Delta阿片受体的细胞和亚细胞定位，阐明了这些受体具有不同的分布特征。如：①背根节肽能小神经元中表达的Y1受体只分布于胞体膜，几乎不被运输到神经终末，揭示了“神经肽受体可以只分布在神经元某一部分”这一细胞生物学现象，由于该发现的重要性，张旭等在Proc. Natl. Acad. Sci. USA.发表的Y1受体定位结果被国际痛研究学会会刊Pain转载，并上1995年61卷封面，论文被他人引用达66次。（2）Delta阿片受体是脑啡肽的受体，张旭发现该受体在背根节小神经元的高尔基氏器分选为含神经肽的分泌泡的膜蛋白，经可调节分泌途径运输到神经终末中储存，有别于通过基本分泌途径运输到细胞膜上的Mu阿片受体（吗啡受体）。Delta阿片受体定位研究被认为是建立新的“神经递质及受体转运与慢性痛机制”研究方向中起重要作用的工作。
       四、阐述了在初级感觉传递中速激肽P物质和阿片受体两大重要系统相互调控机理及其功能意义吗啡等阿片类镇痛药是目前临床上最有效的镇痛药，但容易造成耐受、依赖等副作用。吗啡等镇痛药主要作用于Mu阿片受体，这种受体与Delta阿片受体一起存在于传导痛觉的初级感觉神经元中。与阿片肽及其受体有关的系统是痛觉的最主要抑制性系统。在传导痛觉的感觉神经元中存在着一种叫做P物质的肽类物质，脊髓中与P物质有关的系统被认为是痛觉的兴奋性调控系统。
       张旭等发现激动Delta阿片受体可以引起缓慢且长时程的神经肽分泌和Delta阿片受体嵌入细胞膜，保持神经元对阿片物质的敏感性；该结果表明持续性使用Delta阿片受体激动剂可以显著地减少P物质等痛相关神经肽的储存，而不是经典理论认为的突触前抑制神经肽的释放。论文于2003年发表在顶级专业期刊Neuron。张旭等进而发现在传导痛觉的初级感觉神经元中新合成的P物质的前体分子与Delta阿片受体发生直接相互作用，并将该阿片受体带入可调控的分泌途径中，使Delta阿片受体在它的激动剂刺激下，或者在痛觉刺激下，能够出现在这些感觉神经元的表面，与相应受体激动剂结合，产生镇痛作用。没有P物质基因的小鼠，Delta阿片受体无法正常地运输到脊髓中痛觉传入神经纤维的终末，也无法有效地出现在细胞表面发挥作用，这种小鼠不产生吗啡耐受，说明P物质前体调控的Delta阿片受体转运的原理在形成吗啡耐受中起着重要作用。这一发现突破了痛研究中对P物质和阿片类物质两大痛觉调控系统的传统认识，揭示了P物质前体分子是直接调控阿片系统镇痛功能和吗啡耐受的关键分子，为发展新型镇痛药物提供了新的理论基础。论文于2005年发表在著名学术期刊Cell上。