赵国屏，男，分子微生物学家，中科院上海生命科学研究院植物生理生态所研究员。1948年出生于上海。1982年毕业于复旦大学生物系微生物学专业，获学士学位。1983年，经推荐通过CUSBEA考试，赴美留学。1990年，获美国普度大学生物化学博士学位，并继续从事博士后研究。1992年归国，任上海普洛麦格生物产品有限公司生产经理、副研究员。1995年1月至1997年1月，任中科院上海植生所实验室主任、副所长、研究员。1997年2月至1999年7月，任中科院上海生物工程研究中心主任、实验室主任。1999年7月至2002年2月，任中科院上海生命科学研究院副院长。2002年2月至今，任国家人类基因组南方研究中心(简称南方中心)执行主任。同年11月至今，任生物芯片上海国家工程研究中心主任。2004年至今, 兼任复旦大学生命学院微生物与微生物工程系主任。现任中国微生物学会和生物工程学会理事，上海微生物学会副理事长。1996至2005年，任国家“863”计划生物技术领域专家委员会委员。2005年当选为中国科学院院士。
       赵国屏在与国民经济和人民健康密切相关的重大微生物学问题上开创若干重要研究方向，进行系统研究，获得重要创新成果。研究成果有以下几方面。
       一、 微生物酶的结构与功能关系与反应机理
       利用遗传学、分子生物学、生物化学、酶学等技术鉴定和研究大肠杆菌色氨酸合酶β亚基的“非典型突变”（TrpB8）。结合晶体结构知识，提出反映催化过程中亚基与亚基、酶与底物相互作用的蛋白构象动态变化模型。
       指导GL7ACA酰化酶基础研究，开发相关的微生物和蛋白质工程技术。构建大肠杆菌头孢菌素酶基因（ampC）插入突变株, 解决“八五”攻关关键技术难点。“九五”期间，指导克隆D氨基酸氧化酶，研究青霉素酰化酶表达调控，发现新型头孢菌素酰化酶。与清华大学合作解析GL7ACA酰化酶的晶体结构；利用底物类似物亲和标记和定点突变，发现该酶β亚基第4位色氨酸残基与底物相互作用；提出在催化反应中酶构象发生较大变化的假说，为认识催化过程构象变化，深入研究β内酰胺类抗生素酰化酶的催化机理开辟了一个新的方向。
       二、产抗生素稀有放线菌初级代谢与次生代谢相互作用的分子机理
       克隆产力复霉素地中海拟无枝菌酸菌U32的硝酸盐效应靶基因、信号转导基因以及与DNA重组相关基因。分析、鉴定决定glnA转录水平的顺式作用单元和反式作用因子。分离、鉴定U32烈性噬菌体φMMR1，以此为基础，建立U32的分子遗传学研究体系。上述成果为系统开展稀有放线菌初级和次生代谢相互作用分子调控机理的研究奠定了基础。2002年，在第九届GIM会议上应邀做报告并被选为代表中国的国际委员会成员。
       三、开创中国微生物基因组的工作
       组织我国首个细菌全基因组测序课题的立项，主持组织实施对若干致病细菌的全基因组测序、注释工作。开展对野菊花黄单胞菌和问号钩端螺旋体黄疸出血型赖株（简称钩体）的功能基因组与比较基因组研究。
       钩体属结构形态独特，进化地位古老的螺旋体中具有完整的代谢功能的可独立生存的致病菌。在国际上激烈竞争压力下，南方中心率先向NCBI数据库递交钩体序列数据；论文发表于Nature。通过对钩体基因组的注释，全面验证以往对该菌生理和代谢的研究结果，提出新的糖异生回补途径假说。注释一批可能具有侵染、黏附等功能的致病相关基因。鉴定与脂多糖合成相关的一个巨大基因簇及其他相关基因。结合体内遗传互补实验和体外生化实验，鉴定钩体中异亮氨酸生物合成的丙酮酸途径及其关键酶。鉴定新的可能与应激反应相关的毒素－抗毒素模块。鉴定一系列溶血素基因和若干个与潜在的破坏上皮细胞、干扰血凝平衡系统有关的基因。为进一步认识钩端螺旋体病典型的小血管上皮细胞损伤以及在受黄疸出血型菌严重感染时特有的广泛的脏器出血（如突发性肺大出血）等病理现象提供新的思路。
       完成一个野油菜黄单胞菌菌株基因组全序列测定，与中科院微生物所合作，利用比较基因组学和功能基因组学等手段，系统研究致病相关基因；运用分子进化分析方法，探讨不同类型遗传变异对同种异株致病宿主专一性差异的贡献。这是迄今为止最大规模的病原细菌全基因组基因突变和致病相关基因筛选工作，又是进行种内株间比较基因组研究的一个模式。
       四、SARS分子流行病学和SARSCoV的分子进化研究
       在2003年SARS疫情高峰时，赵国屏亲赴京、穗、港，了解疫病传播和样品收集情况，结合当时国际科研进程，提出研究思路，组织协作组，整理资料和样品，进行全基因组精细测序。利用流行病学数据研究病毒分子进化，结合病毒基因组变异与进化的规律开展病原学、流行病学和病毒感染分子机理的研究；及时地在Science、PNAS和JBC等权威杂志上发表了一系列论文，为疾病防治提供了科学决策的基础。
       分子流行病学研究证实2002～2003年和2003～2004年两次社区性SARS传播为独立事件。SARS是人畜共患病，其病毒至少可感染果子狸和人，果子狸是重要的携带者。病毒在果子狸和人宿主中都经历着不断的变异和适应宿主的进化。2003~2004年传播中检测到的人源病毒与同期动物源病毒基因组极其相似，病人病情轻。当病毒变异到一定程度时，出现人到人的传播，症状较为严重，即2002~2003年的大疫病。该疫病可在分子流行病学上定义为具有相应分子标记的早、中、晚三个阶段。发现SARSCoV基因组的中性突变率是稳定的, 是HIV基因组突变速度的三分之一。病毒基因组5’端Orf1a的非结构蛋白编码区和3’端结构蛋白编码区的氨基酸取代率在疫病过程中逐步减慢, 进入晚期后, 基因组编码序列十分稳定。病毒基因组各主要片段对于环境选择压力的响应不同。其中, S基因在进化和适应过程中所承受的选择压力最为显著。疫病初期，表现出对正选择压力的最强响应；随后经纯化选择，最后趋于稳定；其中与受体相互作用区的两个氨基酸残基的变异对于病毒与不同动物受体的相互作用发挥关键作用。该研究及其发现不仅加深了对人畜共患病病毒实现跨种间传播及相应的基因组变异规律的认识，而且促进了基因组时代分子流行病学和分子病毒学的发展。
       赵国屏在创办和领导一系列生命科学实验室和技术平台中心的过程中培养了一批研究生和博士后。他真诚提携青年科学工作者，团结同行，组织队伍，领导完成了一系列重大、重点科研任务。在国内外期刊上发表论文95篇。