王红阳，女，肿瘤分子生物学和信号转导领域专家。1953年1月生，山东威海人。现任第二军医大学东方肝胆外科医院生物信号转导研究室和综合治疗二科主任、教授、主任医师、博士生导师，全军医学重点实验室主任，东方肝胆外科研究所副所长，教育部“长江学者奖励计划”特聘教授。1992年获德国ulm大学博士学位，毕业后在德国科学院马普生化所分子生物学部做博士后研究，1995年起历任该部高级研究人员，课题组负责人（PI）和客座教授。肿瘤研究领域的著名专家ullrich教授评价她“以艰辛的拼搏、严谨的学风和合作精神赢得了同行赞誉，在重要信号分子的鉴定和肿瘤信号转导研究上做出了贡献”。1997年，为报效祖国和母校，带着250万元从德国争取的科研经费和仪器设备，回国创办了“国际合作生物信号转导研究中心”，该中心次年就被评为“全军医学重点实验室”。回国两年后她又筹建了临床综合治疗病区，形成国内、国外两个研究基地和基础、临床交叉结合的崭新发展模式。近年来在Hepatology、Mol.Cell.Proteomics、Nature、Cancer Research、Oncogene和J.B.c.等主流期刊发表论文60余篇，他人引用600余次；培养博士后、博士和硕士研究生18人，培养研究生的论文曾连续在全国性学术交流会上获一等奖。2003年获“上海市科技精英”荣誉称号，2000年被评为总后勤部“科技金星”，1998年被评为上海市“优秀学科带头人”。主持国家自然科学基金重点项目、国家杰出青年基金、国家“973”重大基础研究分课题、国家科技攻关计划子项目、上海市重大基础研究项目和军队重点课题等10多项科研项目。以第一完成人获1999年军队科技进步一等奖，并被评为总后“九五”重大科技成果奖，2003年获首届“上海医学科技奖”一等奖和“上海市科学技术进步奖”二等奖。现担任国家科技部“863”计划主题专家、国务院学位办学科评审组专家、国家自然科学基金聘用评审专家和中华实验外科杂志副主编等多种学术兼职。主要科技成就和贡献如下：
        一、开展肝癌的基础与临床应用研究，鉴定新的肝癌相关基因4个，确定新的肝癌标志物1个，制备可用于诊断的单克隆抗体1种，申报国际专利1项，国内专利5项
        为攻克肝癌，王红阳回国后致力于肝癌发生、发展分子机理的研究，从肝癌中分离和鉴定了肝癌高表达基因MXR7，从临床大样品验证到动物模型观察，详细论证了其在肝癌的表达与作用的特异性，尤其是在甲胎蛋白阴性肝癌中的高表达特征；制备了特异的单克隆抗体，在国家“863”重大专项资助下转入血清学检测试剂盒的研制。其在诊断应用上可弥补肝癌血清学检查漏检率高的不足，并为治疗提供了新的分子靶标；还克隆了与Rb功能密切相关的癌基因p28及其突变体P28-Ⅱ，确定了两者对下游信号分子CDK4等的作用；报道了抑癌基因PTEN在肝癌的4种突变位点；鉴定了有癌基因特性、在肝癌中表达异常升高的HCCAl等新的肝癌相关基因3个。近5年，已申报国际专利1项，国内专利5项（2项已授权）。部分结果在Oncogene(2002)，British J.Cancer (2001)，J.Cancer Research Clin. Oncology(2003)和W.J.G发表，多次应邀在国际大会做特邀报告。
        二、克隆鉴定了肿瘤信号转导中有重要调节功能的受体和非受体型酪氨酸磷酸酶PCP～2和BDP-1，提出了MAM型受体磷酸酶新的分类方法；发现了受体磷酸酶PCP-2调控β- catenin介导的重要信号途径
        磷酸化调节紊乱是肿瘤的主要生物学特征，阐明其机制有助于抗肿瘤新药的研究开发。王红阳克隆了新基因——“胰腺癌受体型酪氨酸磷酸酶”PCP-1、PCP-2，非受体型酪氨酸磷酸酶BDP-1和PNP-1等有重要功能的磷酸酶和小鼠同源基因，其中PCP-2和BDP-l获国际专利，论文在Oncogene(1996，2篇)发表。根据酶的结构与功能特征提出的受体酪氨酸磷酸酶MAM型的分类法(Oncogene, 1996; Mech Development, 1998)22次被他人引用。她发现的MAM型磷酸酶类在胚胎期对受体激活和细胞黏附的重要影响，为研究磷酸酶在肿瘤中的负调控机制提供了依据。
        β-catenin在肝癌等恶性肿瘤中频繁突变，与肿瘤信号转导密切相关。王红阳不仅发现磷酸酶PCP-2与其共定位于细胞膜，还进一步确定了这种内源性结合的位置和结合特征，并阐明这种结合直接影响β-catenin下游信号分子的表达与功能，进而影响细胞生长调控和黏附。这一发现使对β-catenin的研究拓展到酪氨酸磷酸化的重要层面，在Biochemistry(2002)发表后已有多人引用和关注。
        三、分离和鉴定了三型信号调节蛋白SIRP家族新成员，参与提出和论证了抑制性受体及其调控机制广泛存在于生物体的新概念，阐明信号调节蛋白SIRP-αl和Jak2参与的生长激素信号转导途径和意义
        肿瘤的分子机理中负调控系统尤为重要，其中免疫抑制性受体的信号转导倍受重视。王红阳分离和鉴定了三型人及小鼠信号调节蛋白（SIRP）新基因，参与确定和命名了其受体型和异构体，从胚胎定位确定SIRPs在神经和免疫器官发育中的重要作用和组织分布的广泛性，证明了SIRP是一类既有抑制性受体的特殊基因结构，又具有新功能的抑制性受体；发现SIRP并不只存在于血细胞，而在肝脏和其他器官普遍存在；SIRPs作为生长因子和胰岛素的底物，结合SHP-2下调MAPK肿瘤信号途径（Nature 1997；Hepatolog，2004）；P.N.A.S.专述评价了相关的重要发现。她还与同行合作证实了生长激素能引起信号调节蛋白SIRPα的磷酸化，确定这一过程与含有癌基因Src同源区的磷酸酶密切相关；发现和阐明了SIRPα1对生长激素受体/酪氨酸激酶JAK2信号途径的负调控作用，有关研究发表在J. Bio. Chem.杂志(1998和2000)。发现SIRPαl对肝癌细胞生长、增殖、凋亡以及迁移等生物学行为具有负向调控能力，证明其是通过抑制ERK激酶活性和NF-kB转录激活功能发挥负向调控作用（Hepatology，2004）。此外，首次发现sIRPα1参与肝再生的发展和终止（JSurg. Res.，2004)。她已多次应邀在国际学术会议做大会特邀报告。