陈慰峰，免疫学家。1935年11月22日生于上海市。1953年以优异成绩中学毕业后考入北京医学院医疗系，从此踏上献身医学的漫长道路。1958年7月大学毕业后，留校任教。1980年6月至1982年12月赴澳大利亚WEHI医学研究所做访问学者及博士生，研究T细胞在胸腺内的功能发育。1982年获墨尔本大学医学生物学的博士学位。回国后，他继续从事胸腺内T淋巴细胞的分化研究。1984年，他领导的T细胞研究室以“T细胞在胸腺内的功能发育”获卫生部科技成果甲级奖。1986年，又以“T淋巴细胞亚群及其临床意义的研究”，获卫生部科技成果乙级奖。以后，在早期T细胞的分化及细胞因子的诱导作用、小鼠胸腺基质细胞的建株、细胞因子分泌类型及对胸腺亚群细胞的选择支持作用等方面的研究成果，分别获得国家教育委员会科技成果一等奖、国家自然科学三等奖及卫生部科技进步二等奖。
        陈慰峰长期从事胸腺内T淋巴细胞分化的研究，从胸腺细胞的功能发育，T细胞抗原识别受体基因的重排及mRNA转录、胸腺微环境的胸腺基质细胞及细胞因子对T细胞发育的支持和选择作用及机理等方面，较系统地揭示了胸腺内T细胞发育的规律。在应用理论方面，从事细胞因子基因工程的表达调控，临床前应用及细胞因子与疾病的研究。
        陈慰峰在国际上首先发现和报道的主要成果有：
        揭示小鼠胸腺内T细胞功能发育的规律
        70年代中期，国际上开始研究T细胞在胸腺内的功能发育，但由于是多细胞培养的定性分析，且细胞亚群分离不纯，不能得出明确结论。他于1980年起创建高克隆效应单个T细胞培养系统，以此，定量分析能增殖发育为克隆并表达免疫功能的前体细胞（Precursor）数目，研究胸腺内处于不同发育阶段的T细胞亚群的免疫功能状态。发现T细胞的免疫功能发育及亚群功能表达的分化主要是在胸腺髓质区进行；但免疫功能获得的分化起始于胸腺皮质区的大淋巴细胞；髓质区中功能完全成熟的细胞输出胸腺；从而确立了胸腺内T细胞功能分化的规律及功能发育的部位。即①成鼠胸腺内T细胞功能发育的规律是：CD4—CD8—（DN）（无功能）→CD4+CD8+（DP）（功能细胞出现）→CD4+CD8—/CD4—CD8+（SP）（50%～70%为有功能）→SP胸腺迁出细胞（100%功能）。②T细胞的功能发育是多阶段过程。胸腺皮质细胞（DP）及髓质细胞（SP）均经历选择性分化，其中部分细胞进一步功能成熟。
        发现胸腺细胞在CD4—CD8—阶段已进行抗原识别受体（TCR）的基因重排
        从骨髓迁入胸腺的CD4—CD8—（DN）细胞亚群不表达免疫功能，他应用自建的由内源性病毒转化的pre-T细胞系，研究揭示出分子水平上的分化，即在CD4—CD8—胸腺细胞阶段已开始出现T细胞抗原识别受体（TCR）基因重排及mRNA转录的分化。
        （1）首次从正常成鼠（Balb/c；LACA）体内分离建立成两株由内源性逆转录病毒（RTV）转化的pre-T细胞株（C2，C320）。
        （2）发现C2及C320细胞已发生TCR基因的重排及mRNA转录：表明在T细胞发育的CD4—CD8—阶段已进行TCR基因活化的重要分化过程。此项发现按论文发表时间计，同期或一年后（1988～1989）国际上才有以正常小鼠CD4—CD8—胸腺细胞实验获得类似结果的报道。
        （3）在CD4—CD8—胸腺细胞阶段，无TCRαβ-CD3分子的表达，而此类蛋白的转译机制尚未成熟。
        证明细胞因子（Cytokines）对早期T细胞的分化有诱导作用
        （1）创建成无饲养细胞的高克隆效应的单个T细胞培养系统：在此培养系统中，成熟T细胞的克隆效应达85%～90%，能以一个细胞为单位，研究T细胞的发育条件、发育方向及功能分化。
        （2）证明T细胞发育不同阶段，其增殖所需的Cytokines种类不同：胚胎第15日的CD4—CD8—胸腺细胞需IL-4，成鼠CD4—CD8—胸腺细胞需IL-2及II-4。CD4+CD8—胸腺细胞应答能力的顺序是：IL-2>IL-6>IL-4；CD4—CD8+胸腺细胞是：IL-2>IL-4>IL-6。
        （3）揭示在基因水平上，Cytokine间网络调节模式与T细胞发育阶段相关连：此为国内外首报，提示T细胞的不同阶段的程序发育，其条件之一是需有相应的适宜的Cytokine的连续启动。
        （4）证明肿瘤性pre-T细胞（C2，C320）有自分泌Cytokines能力：提示在T细胞发育中，Cytokine分泌能力早于杀伤功能的分化。
        证明杀伤T细胞（CTL）的功能分化与细胞因子的类型相关
        （1）发现IL-10是杀伤T细胞（CTL）分化因子：首先证明IL-10是CTL的辅助生长因子，又是有效的CTL分化因子，可直接诱导增殖的CTL分化为效应杀伤细胞。
        （2）证明CTL分化需两种以上适宜的Cytokines诱导：IL-2诱导CTI表达NK-样非特异杀伤功能，IL-4或IL-10诱导CTL表达特异杀伤功能。IL-4、IL-6或IL-10协同IL-2，诱导CTL表达高效应杀伤作用。
        揭示胸腺微环境基质细胞对T细胞发育的诱导作用
        （1）克隆化小鼠胸腺基质细胞系（MTSC）的建立及鉴定：他领导的T细胞研究室至今已建成MTSC14株，克隆出39个克隆，经鉴定多数MTSC系为上皮样细胞（MTEC），但来源于胸腺不同部位，一株为胸腺树突状细胞系（MTDC），建株及克隆方法简易有效。至今仍为国际上二能建诸多的MTSC系的实验室之一。
        （2）证明胸腺基质细胞经两类不同信号与胸腺细胞相互作用。
        （3）证明特定类型的胸腺基质细胞对胸腺细胞亚群的分化有选择性支持作用：胸腺髓质上皮样细胞来源的MTEC1，对胸腺及脾脏的CD4+CD8—亚群T细胞呈阳性选择作用，而对CD4—CD8+T细胞呈阴性选择作用。
        （4）证明胸腺基质细胞能诱导肿瘤性pre-T细胞的分化
        （5）胸腺基质细胞与细胞因子协同诱导早期T细胞分化为表现型成熟的胸腺亚群细胞
        （6）胸腺基质细胞诱导表现型成熟的胸腺细胞分化为功能成熟的胸腺细胞：小鼠胸腺髓质型辅助T细胞中，70%～80%为Qa-2—，其增殖能力及细胞因子分泌能力均很低。胸腺髓质上皮样细胞MTEC1细胞诱导此类Qa-2—细胞分化为Qa-2+免疫功能细胞，分泌高水平细胞因子。
        （7）胸腺树突状细胞诱导胸腺细胞发生程序性死亡（PCD）：MTDC4促进CD4+CD8+胸腺皮质细胞及CD4+CD8—胸腺髓质细胞发生PCD。PCD的发生除受Fas-FasL诱导外，尚可能受PF18-3mAb识别分子的诱导。
        按上述研究陈慰峰提出新的假说，即在胸腺髓质区进行着二次胸腺选择，其生物效应是使胸腺髓质细胞进行功能成熟分化，与此同时，经PCD消除不能完成成熟分化的缺陷细胞。
        细胞因子的基因克隆，表达，纯化及临床前应用研究
        （1）哺乳动物Cytokine基因3′端非编码区二级结构及其对在E. coli表达的响：发现不同Cytokine基因3′-端非编码区能天然形成茎环结构，或不形成茎环结构，在后一情况下，去除此区，则普遍显著提高其在E. coli表达水平。
        （2）重组人IL-4能抑制人急性淋巴白血病细胞在裸鼠体内的致癌作用。
        证明T细胞功能异常与一些疾病的发病相关
        （1）揭示T细胞功能降低与HBV感染所致肝炎的严重程度相平行：提出HBV肝炎可能是病毒感染T细胞，使其损伤致免疫功能低下而引起发病。不同于当时主导的学说，即Dudley在1972年提出的HBV感染引起免疫应答过盛而致发病的学说，他的假说的正确性现已被部分证实。
        （2）阐明白细胞介素4（IL-4）的升高与小儿原发性肾病综合症（INS）的发病相关：首次报道INS急性期IL-4显著升高，与其IgE升高及尿蛋白量呈正相关，恢复期则均恢复正常。提出INS的发病是肾脏局部的I型变态反应的表现，是变应原诱导Th2细胞分泌IL-4过多所致的见解。
        （3）揭示老年人Cytokines分泌不平衡：IL-4水平随年龄增高而产生下降；IFNγ水平保持恒定，不因年龄变化，首次提出老年人免疫功能下降与Cytokine网络失调相关。
        由于他在科研、教学工作中的杰出贡献，多次受到奖励。1988年，国家人事部授予他“国家级中青年有突出贡献科学家”称号，1990年国家教委授予他“全国科技先进工作者”称号。