顾健人，肿瘤分子生物学家，生于1932年1月13日，江苏苏州人，1954年毕业于上海第一医学院。1958年至今任上海市肿瘤研究所讲师、副研究员、研究员。1987年以来，由卫生部聘任为癌基因及相关基因国家重点实验室主任，由国家科委聘任先后担任“863”高技术计划生物技术领域基因工程疫苗、药物和基因治疗主题专家组组长、领域专家委员会委员、恶性肿瘤等疾病基因治疗重大关键技术项目责任专家。1995年至今任美国General Motors癌症基金委员会评奖委员。中国工程院院士，上海医科大学博士生导师。
        40余年来，他先后从事肿瘤病理、肿瘤生物化学、肿瘤分子生物学及肿瘤基因治疗等研究，是我国肿瘤分子生物学和基因治疗的奠基人之一。
        60年代在国际上首次证明了癌细胞可被人为逆转，远远早于其他关于癌细胞逆转的报道。他从糖代谢通路证明肝癌细胞在正常肝RNA作用后，向正常细胞的生化表型逆转，提供了癌细胞可被诱导分化并抑制其生长的证据。1966年该研究在中华医学杂志发表时，编委特请张作干教授撰写了专题述评。曾被推荐参加国际抗癌大会交流，后因“文革”而未能参加会议。
        80年代以来，他致力于研究肝癌相关的基因群，在国际上首次揭示了肝癌至少有7种以上癌基因及相关基因组成的人肝癌的癌基因谱。首次提出了人的癌症具有独特的癌基因与抑癌基因谱，癌的发生发展必须是多种基因参与的结果，打破了当时国际上认为一、两个癌基因即可引起癌症的片面观点，这不仅对阐明人肝癌的发病机理具有重要学术价值，也为进一步研究癌的病因、演进与发展生物治疗提供了理论依据。曾获国家科技进步二等奖、卫生部科技进步一等奖。
        90年代首次发现肝癌患者染色体17p 13.3存在基因缺陷。该缺陷无地区性差别，对肝癌发生具有普遍意义。此工作发表于1993年Carcinogenesis，受到国外同行的关注和广泛引证，系1993年美国Science公布的中国作者发表文章被引用频率最高的论文之一。上述研究结果提示：在人17号染色体13.3位点附近可能存在具有重要意义的未知的与肝癌相关的癌基因或抑癌基因群，现已进一步确定了其缺失范围，这是一个重要的发现。同时，在肝癌相关基因组研究中已先后发现了具有转化作用的JCL—1新基因，在肝癌中缺陷的N2A3基因，C2L2解毒基因，N2B5和TTR抑癌基因等5个与肝癌相关的新基因及具有新功能的基因，并均已由Gene Bank接受登记。
        顾健人是我国基因治疗的奠基人之一，1993年负责起草了国家第一部基因治疗审批条例，使我国基因治疗逐步与国际接轨。他主持的实验室从中国株HSV I分离的TK基因用于恶性脑瘤的基因治疗，1996年已获卫生部批准进行临床试验，这是我国第一个肿瘤基因治疗方案，该方案的特点是：TK基因分离自中国的HSV—1株，DNA测序证明与国外的TK基因有3个氨基酸差异，具有高活性；二是治疗方案先全部或大部切除肿瘤，然后在瘤壁周围注射基因工程化细胞，减少并发症。实施6例证明安全（由于恶性胶质母细胞瘤，一般在术后一年内复发率近于100%，因而一年后可获得近期疗效的评估）。针对肝癌等恶性肿瘤，发明了对癌细胞具有靶向性的导入基因的高效系列性载体系统。动物体内实验研究证明对肝、胃、卵巢、肺癌等能在体内高效地导入外源基因，应用诱导凋亡的基因证明能有效抑制肿瘤生长，明显优于国际上现有的逆转录病毒、腺病毒等载体系统，已申请国内专利，正在申请国际专利。该系统对癌症基因治疗具有重要价值。
        对乙肝病毒与肝癌发病关系研究中，首先提出了我国肝癌发生的两种模式，一是宫腔内或围产期HBV感染以后再接受化学致癌因子作用；二是早年受化学致癌因子攻击，以后发生HBV感染。模式一可能是我国最重要的模式，提出该模式的依据是1986年首次发现了乙肝感染的母亲的胎儿肝内存在HBV DNA的整合。以后，儿科临床随访又发现新生儿乙肝标志阳性者，可发生肝功能异常。近年来与美国合作，又发现HBV X基因可阻断p 53基因调控的DNA修补基因ERCC3，从而使基因组在环境致癌因子作用后易于发生修补错误，对化学致癌更为易感而导致癌变。因此，该模式的重要性已被各种实验资料所证明，对我国肝癌防治具有重要意义。
        国家对于顾健人的科研成就，给予了多次奖励。他曾获得上海市首届科技功臣、全国卫生系统模式工作者、全国先进工作者、全国“五一”劳动奖章、上海市医学荣誉奖等。